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中消协测评46款充电数据线 近半数样品阻燃能力不佳******
中新网1月12日电 (中新财经记者 谢艺观)记者从中消协了解到，近期，中消协对市场销售的部分品牌充电数据线开展比较试验发现，46款样品中，近半数样品阻燃能力不佳，9款样品抗弯曲性能较差，13款样品端口受压变形。
据中消协介绍，这些样品由消协工作人员购自多个电商平台，均宣称支持快速充电。46款样品中，有7款样品未标明品牌名称，其中6款仅有简易包装，无销售包装；10款未明示生产执行标准。
图为此次参与比较实验的样品。 中新财经记者 谢艺观 摄近半数样品阻燃能力不佳
充电数据线大功率使用时，一旦出现异常，无论是自身过热导致自燃成为引燃源，或是靠近起火物品成为助燃源，甚至是其自身在燃烧过程中产生熔融滴落物进而引发其他物品起火，都会给人身财产安全带来危害。
比较试验结果显示，所有样品在试验前均满足耐压和绝缘电阻要求，但近半数样品阻燃能力不佳，特别是编织线外皮更易降低阻燃性。阻燃性能测试中失败的样品涉及品胜、小米等品牌。
截图自中消协报告。26%的样品压降测试结果不理想
电压下降越大说明电能损失越多，充电速率越低，甚至还会导致数据线发热，造成安全隐患。
比较试验结果显示，26%的样品压降测试结果不理想。46款样品中，有34款样品的压降低于750毫伏，有12款样品压降高于750毫伏，其中7款压降高于1000毫伏，售价仅2.14元标称品牌为“安科优/泰拉锋”的数据线最大压降高达2310毫伏。
截图自中消协报告。8款样品接口插拔性能表现不佳
在日常使用中，由于充电数据线与手机等移动通信终端接口插拔较频繁，容易出现接口损坏的情况，导致充电失效或其他安全问题。
比较试验结果显示，80%以上的样品通过了插拔测试，表现良好，且在测试后还能够正常使用且符合耐压和绝缘要求。
但有5款样品拔出力超限(数据线接口拨出力应该保持在一定的数值范围内，否则就导致接口过紧或过松，过紧易将移动设备损坏，过松易导致接触不良或短路)，涉及标称品牌为安克(型号A8432)、TAFIQ(型号TFK001)、倍思(型号CAMRD-B01)、绿联(型号US155)、欧莱森(型号MS-PD020)等样品。
插拔试验之后，还有3款样品未通过耐压测试验证，说明性能受损不能正常使用，插拔耐久性不佳。涉及标称品牌为vivo(型号BK-C-19)、品胜(型号TC-FC-1000)、CHIJIE(型号HWSJX01)等3款样品。
截图自中消协报告。21款样品耐腐蚀性能较弱
充电数据线长期暴露在空气中，若金属裸露部分耐腐蚀性能差，可能因锈蚀引起导电通路断开，充电线失灵，也可能由于引脚锈蚀造成电阻过大，进而诱发充电过程中充电接口过热，存在烧毁接口等隐患。
中消协称，经24小时盐雾试验后发现，有25款样品的盐雾性能表现良好，具有较好的耐腐蚀性能；有16款样品出现不同程度的锈蚀，其中某无品牌样品因盐雾腐蚀出现护套脱落；有2款样品丧失充电功能。盐雾试验后，有2款样品未通过耐压测试验证，有1款样品未通过绝缘电阻测试验证。
截图自中消协报告。9款样品抗弯曲性能较差
日常使用中，充电数据线与手机等移动通信终端连接的部分经常弯折，容易出现线缆绝缘外皮破损或接口损坏的情况，导致充电失效或其他安全问题。
在抗弯曲试验中，有9款样品没有通过抗弯曲试验，其中有5款样品在试验完成后，充电功能失效，某无品牌样品充电接头已经完全断裂脱落；还有4款样品在抗弯曲试验后，未通过耐压测试验证。
截图自中消协报告。13款样品端口受压变形
充电数据线端口处遭受意外按压等应力时容易出现断裂。
经测试，有33款样品施力后没有变形，可正常使用。其余13款均发生变形，其中11款样品在推力施加的过程中，接口出现过度弯折现象。其中，标称品牌为品胜(型号TC-FC-1000)的样品，试验中接头完全脱落。标称品牌为安克(型号A8622)的样品，试验后充电功能失效。
截图自中消协报告。充电数据线行业执行标准各自为政
中消协表示，通过本次比较试验和相关市场调查，发现目前充电数据线行业存在产品标识不全、执行标准各自为政等典型问题。“样品明示的标准，绝大多数为企业标准，少数为已过时效期的行业标准，或与数据线产品无相关性的安全标准。”
中消协也强调，比较试验仅对测试样品进行性能优劣的比较，不做合格与否的判定。比较试验结果仅对样品负责，不代表同品牌不同型号、不同批次产品的性能状况。
对于企业/品牌所有人不认可为该品牌产品的第5号及第23号样品，中消协称，已通知平台追溯产品来源，希望平台尽快确认产品真伪，并对确实售卖假冒产品的商家进行清理。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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