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来源:云顶彩票注册2024-04-26 17:48

  

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试飞成功 西工大翼身融合民机技术研究取得重大突破******

  中新网西安1月30日电 (记者 阿琳娜)记者30日从西北工业大学获悉,日前,该校研制的翼身融合大型客机的缩比试验机试飞成功。作为系列关键设计技术飞行验证的摸底试飞试验,此次试验进行了试验机的起降、通场、规划航线自主飞行等科目测试,完成了预期的飞行计划。

  据介绍,飞行试验由西工大牵头的国内翼身融合民机技术研究团队组织实施,是翼身融合民机技术研究从概念研究到技术验证的关键一步。

  翼身融合民机外形拥有宽扁的机身,极具流线感,机身和机翼之间过渡光滑,没有明显的界限,机舱位于微微鼓起的机身下方。这种机翼、机身融为一体的飞机,被称为翼身融合飞机,是未来民机的发展方向。

  目前,国际通用的传统民航飞机是由一个类似于圆柱型的机身和机翼、尾翼、发动机构成的。这种机翼和机身有着明显界限的传统布局经过数十年的发展,其空气动力效率已几近极限,飞机的油耗、噪声、有害气体排放等环保指标无法进一步降低。

  为推动民机技术变革,经过多年的探索,国际航空界发现这种机翼、机身高度融合的翼身融合民机具有气动效率高、结构重量轻、装载空间大、节能、环保等优点,是满足未来民机发展要求的革命性技术之一,是国际上下一代宽体客机发展的优先方向。

  上世纪90年代末以来,西北工业大学牵头的国内翼身融合民机研究团队汇集了国内航空院所、相关高校的优势力量,是国内最早、国际上深入该领域研究的团队之一,经过多年的技术攻关,团队取得了一系列国际领先的研究成果。

西工大翼身融合民机技术研究取得重大突破。 西北工业大学供图西工大翼身融合民机技术研究取得重大突破。 西北工业大学供图

  “概念方案牵引关键技术研究,关键技术研究支撑方案演化成熟,这是我们团队在进行翼身融合民机技术研究时确立的发展路线。”翼身融合民机技术研究团队原负责人、西工大航空学院张彬乾教授说。

  团队持续关注跟踪国际技术动态,瞄准国外技术瓶颈,寻求突破,自主创新,探索新的技术途径,在国际上率先提出“后体加长翼身融合布局”新概念,并围绕高速飞行与低速起降性能协调、客舱乘坐舒适性与应急疏散兼容、增升与配平能力匹配三个核心技术难题,攻坚克难、获得突破,形成了综合性能国际领先的NPU-BWB-300翼身融合民机技术概念方案。

  经过系列大型风洞试验、数值仿真与缩比飞行等关键技术验证,团队攻克并掌握了总体、气动、飞机—发动机匹配、飞行控制等一批系列关键设计技术,并在飞机系列化发展、中央机体特殊结构、噪声抑制等技术方面取得了重要进展。

西工大翼身融合民机技术研究取得重大突破。 西北工业大学供图西工大翼身融合民机技术研究取得重大突破。 西北工业大学供图

  团队形成的翼身融合民机概念方案采用了单排16座设计,为乘客提供了宽敞舒适的乘坐环境。团队负责人李栋教授介绍:“我们团队设计的翼身融合民机相较于目前国外一排24—30座的设计,飞机转弯飞行时,坐在外侧的乘客受到的过载感受更小,乘坐体验更加舒适。”同时,机身两侧均匀布置了8个舱门,很好地满足了90秒黄金逃生标准要求。

  从翼身融合布局民机概念的提出,到核心技术的攻关,再到关键技术突破,以西工大为核心的研究团队,十几年来坚持自主创新的发展理念,脚踏实地、严谨务实、追求卓越。经过长期研究,团队设计的翼身融合民机概念方案的综合性能已处于国际领先水平,达到或接近NASA“新二代”宽体客机发展目标。

  在双碳目标背景下,节能减排成为中国航空运输业发展的重中之重。如何减少飞机的碳排放甚至做到零排放也是团队在翼身融合民机技术研究中始终追求的目标。

  目前,团队已经在新能源翼身融合民机技术方面展开研究,已完成了氢能翼身融合民机概念方案初步设计。

  下一步,团队将进一步验证完善翼身融合民机总体综合设计技术,攻克结构、降噪等关键技术,并聚焦新能源飞机技术发展方向,攻克背撑式/背负式/分布式发动机布局设计技术,为电能/氢能动力翼身融合民机发展提供技术储备。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

                                                                                  •   (文图:赵筱尘 巫邓炎)

                                                                                    [责编:天天中]
                                                                                    阅读剩余全文(

                                                                                    相关阅读

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